新京报讯（记者 周怀宗）植物和病毒的战争中，充满了你来我往、斗智斗勇的故事。近日，我科学家就揭开了一段病毒侵害植物、在激发植物防卫机制后，又“从容”逃逸的机制。

据悉，该研究由中国农业科学院植物保护研究所作物有害生物功能基因组研究创新团队完成，团队以云南番茄曲叶病毒为对象，揭示了双生病毒C4蛋白通过抑制植物MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）途径而逃逸寄主防卫反应的新机制，为抗双生病毒品种选育提供了理论基础。相关研究结果在线发表在《新植物学家（New Phytologist）》上。

据团队科学家周雪平教授介绍，双生病毒是一类在世界范围内广泛暴发流行的植物单链DNA病毒，主要由烟粉虱传播，在番茄、烟草、棉花、玉米、木薯等经济和粮食作物上危害严重。

研究者发现，我国流行暴发的双生病毒中，约40%的病毒伴随有卫星DNA。该团队在前期研究中发现，双生病毒伴随的卫星分子编码的bC1蛋白，为病毒症状决定因子，同时bC1也能够通过抑制寄主植物MAPK途径，从而抵消寄主防卫反应。

然而，剩余60%的双生病毒并没有卫星DNA伴随，这类病毒的侵染又是如何逃逸MAPK途径介导的寄主防卫反应的呢？

研究者选择了云南番茄曲叶病毒，这是一种没有卫星DNA伴随双生病毒，研究发现，该病毒编码的C4蛋白，是一个多功能蛋白，不仅作为症状决定因子，诱发病毒症状产生，而且能够抑制寄主植物超敏反应和转录水平基因沉默等防卫反应。

周雪平介绍，这种病毒通过上调植物外泌蛋白EPFs基因的表达，激活受体激酶ERECTA下游的MAPK信号途径；为了对抗MAPK介导的防卫反应，云南番茄曲叶病毒编码的C4蛋白，通过与ERECTA的负调控因子，即油菜素甾醇信号组分BKI1互作，而将BKI1锚定在细胞膜上，增强BKI1对ERECTA的抑制作用，阻止ERECTA/BKI1复合物的解聚，从而抑制ERECTA下游MAPK信号途径的激活，创造出有利于病毒侵染的细胞环境。

该病毒该研究得到国家自然科学基金的资助。研究揭示了双生病毒逃逸寄主防卫反应的新机制，为抗双生病毒品种选育提供了理论基础。

新京报记者 周怀宗

编辑 唐峥 校对 陈荻雁