瑞士洛桑大学研究人员发现了一种新的生物机制：当肿瘤细胞被剥夺维生素B7时，会暴露出致命弱点，最终无法生存。该研究报告发表在近期出版的《分子细胞》期刊上。

所有细胞生存都需适应营养供应变化，而有些肿瘤细胞会对谷氨酰胺产生极强依赖性。谷氨酰胺是新陈代谢中的关键氨基酸，为蛋白质和DNA合成提供核心组件，一旦缺乏，细胞便无法继续生长分裂。这种“成瘾性”被视为癌细胞的弱点，然而，狡猾的癌细胞往往能找到替代途径来维持生存，这使得靶向谷氨酰胺的疗法效果不佳。

洛桑大学生物与医学院免疫生物学系副教授亚历克西斯·乔丹带领团队研究发现，当谷氨酰胺稀缺时，癌细胞会依靠富含碳的丙酮酸维持分裂，这一过程离不开线粒体酶“丙酮酸羧化酶”，而它的正常工作离不开维生素B7的参与。简单来说，维生素B7是该酶正常工作不可或缺的辅助因子，其作用就像一张“代谢许可证”。没有它，丙酮酸羧化酶就会“罢工”，癌细胞的能量供应会被切断，生长也会戛然而止。

研究人员证实，患者体内特定的FBXW7突变，会直接加剧癌细胞对谷氨酰胺的依赖。这也解释了为何单纯“阻断谷氨酰胺”的疗法有时效果不佳——因为携带FBXW7等突变的癌细胞会激活备用代谢途径（依赖丙酮酸和维生素B7）来求生。乔丹表示，这项研究揭示了癌细胞代谢的一个新弱点，为开发“双管齐下”（同时阻断谷氨酰胺和维生素B7代谢途径）的联合疗法提供了潜在靶点。